ناگويی خلقی چیست؟

بیش از دو دهه ی گذشته توجه علمی گسترده ای به تنظیم هیجان و به تاثیر بد تنظیمی هیجانی روی سلامت جسمی و ذهنی وجود داشته است( تیلور و همکاران، ۱۹۹۹). مفهوم ناگویی خلقی در روان شناسی هیجان ها و بیماری های روان تنی ریشه دارد. بسياري از  بیماران با  شکایت های روان تنی مشکلاتی در خود تنظیمی هیجانی نشان دادند( سیفنئوس، ۱۹۷۷؛ نقل از لارسن[۱]، برند[۲]، برموند[۳]، و هایمن[۴]، ۲۰۰۳). سیفنئوس اصطلاح ناگویی خلقی را برای مشکلات هیجانی به کار برد. این اصطلاح از واژه های یونانی alexis به معنای فقدان کلمات و thymos به معنای هیجان مشتق شده است( لارسن و همکاران، ۲۰۰۳). این مفهوم شهرت بسیار زیادی در روان پزشکی و روان شناسی به دست آورد به خصوص در روان شناسی شناختی که آن را به صورت نقصی در فرایند شناختی و تنظیم هیجان ها درنظرگرفته اند( تیلور و همکاران، ۱۹۹۷).

امروزه کاربرد این مفهوم مشخصا از محدوده ی اختلال های روان تنی فراتر رفته است( ریک و وان هیلو، ۲۰۰۷). این مفهوم به مشکلاتی که این بیماران در توصیف و انتقال احساس ها و تمایز آنها از حس های بدنی دارند اشاره دارد و هم چنین به زندگی خیالی محدود شده، یاد آوری ضعیف رویاها اشاره دارد( نمیه و سیفنئوس، ۱۹۷۰؛ سیفنئوس، ۱۹۷۳؛ نقل از ریک و وان هیلو، ۲۰۰۷).

پنج ویژگی برجسته ی ناگویی خلقی عبارتند از: کاهش یا ناتوانی در تجربه ی هیجان ها، کاهش یا ناتوانی در ابراز هیجان ها، کاهش یا ناتوانی در خیال پردازی، عدم تمایل به فکر کردن درباره ی هیجان های شخصی، دشواری در شناسایی هیجان ها( لارسن و همکاران، ۲۰۰۳).

از ابتدای معرفی اصطلاح ناگویی خلقی این اصطلاح مورد ارزیابی، نقد و تصحیح واقع شده است. در حالی که بعضی از پژوهشگران به جنبه های شناختی ناگویی خلقی توجه کرده اند( پارکر، تیلور، باگبی، و آکلین[۵]، ۱۹۹۳؛ نقل از لارسن و همکاران، ۲۰۰۳) سایرین اشاره کردند که نقص اساسی در ناگویی خلقی، توانایی محدود شده( در موارد حاد ناتوانی) در باب تجربه ی هیجان به صورت آگاهانه است( لارسن و همکاران، ۲۰۰۳).

برموند( نقل از لارسن و همکاران، ۲۰۰۳) با استفاده از دانش اخیر در زمینه ی عصب زیست شناسی[۶] دو شکل اصلی ناگویی خلقی را متمایز می کند( نوع I و نوعII). نوع I ناگویی خلقی با فقدان تجربه ی هیجانی و در نتیجه فقدان شناخت همراه هیجان مشخص می شود. نوع II  ناگویی خلقی با نقص گزینشی شناخت هیجانی یا نبودن تجربه ی هیجانی مشخص می گردد( لارسن و همکاران، ۲۰۰۳).

ابعاد ناگويی خلقی

دشواری در شناسایی احساس ها: افرادی که مبتلا به سطوح بالای ناگویی خلقی هستند قادر نیستند بین هیجان های خود تمایز قائل شوند. آنها در درون خود هیجان های نیرومندی مثل غم، خشم، نفرت و شادی را تجربه می کنند اما در عکس العمل های خود در بیان این هیجان ها و توصیف آنها و این که چه عاملی مسبب آنها بوده است ناتوانند. در واقع این افراد به صورت مبهم و غیر متمایز هیجان ها را در درون خویش احساس می کنند( سیفنئوس،۲۰۰۰؛ نقل از حشمتی، ۱۳۸۸).

دشواری در توصیف احساس ها: در بسیاری از مواقع این افراد در درون خود تغییرات بدنی مانند تغییر در ضربان قلب، انقباض های معده، سوزش معده و یا سرخ شدن چهره را احساس می کنند، اما هنگامی که از مشکل آنها سوال می شود، واژه ای را برای بیان این تغییرات نمی یابند و یا موضوع بحث را تغییر می دهند. این بیماران اغلب ابراز هیجان های خود را به ابراز مشکلات و نشانه های بیماری جسمی خاص مربوط می سازند. برای مثال جاری شدن اشک از چشم ها را به غم و اندوه مربوط نمی دانند بلکه این پدیده را نتیجه ی اختلال در مجاری اشک چشم می دانند از این روی وقتی در درون خود هیجان های مبهمی را حس می کنند از مشکلات و تغییرات محیطی شکایت دارند، شاید بتوان گفت این بیماران قادر به شکل دادن تصویری از هیجان ها و شرایط هیجانی خود و فرستادن این تصویر به مغز برای بررسی آن نیستند در واقع این عقیده ی عمومی همیشه وجود داشته که مغز بدون تصوری از پدیده ها قادر به ساخت و تولید اندیشه و عمل نیست( سیفنئوس،۲۰۰۰؛ نقل از حشمتی، ۱۳۸۸).

تفکر برون مدار: افراد مبتلا به ناگویی خلقی با وجود شرایطی که در آن به سر می برند مثل تصور خودشان در جهانی از هیجان های نامتمایز که در درون خود احساس می کنند، ناگزیرند سبک شناختی خود را به سمت جهان بیرون تغییر دهند، جهانی پر از واقعیت های عینی و موضوع های مادی و واقعی. بنابراین قدرت تخیلات و کاربرد نمادها در این افراد بسیار ضعیف است. کلام آنها از نظر محتوا خیلی فقیر، سطحی و مربوط به زمان حال است. از آن جهت که افکارشان منشاءء بیرونی دارد وقایع را به محرک های بیرونی ارجاع می دهند نه به نگرش ها، احساس ها، خواسته ها و یا سایق هایی که در درونشان وجود دارد( سیفنئوس،۲۰۰۰؛ نقل از حشمتی، ۱۳۸۸).

همه گير شناسی ناگويی خلقی

بیش از یک صد مقاله ی علمی در زمینه ی ناگویی خلقی منتشر شده است اما صرفا تعداد کمی از آنها همه گیر شناسی ناگویی خلقی را بررسی کردند. در چهار مطالعه با نمونه های جوان شیوع ناگویی خلقی را بین ۱۷-۹  در صد در بین مردان و ۱۰-۵   درصد در بین زنان نشان داده اند( ماتیلا، سالمینن، نامی[۷]، و جوکاما، ۲۰۰۶).

سه مطالعه با افراد مسن رقم شیوع بالاتری را بدست داده اند( ماتیلا و همکاران،۲۰۰۶). ساکینن، کاتیالا-هینو[۸]، رونتا[۹]، هاتاجا[۱۰]، و جوکاما( ۲۰۰۷) شیوع ۶/۱۴ درصد در بین پسرها و ۳/۱۷ درصد در بین دختران در یک نمونه ی دانش آموزی ۱۷-۱۲ ساله از دو مدرسه ی متوسطه به دست آوردند. در یک جمعیت کانادایی که روی آزمودنی های بزرگسال مطالعه کردند، مردان نمرات معنی دار بالاتری نسبت به زنان در نمرات کلی ۲۰_TAS بدست آوردند( ساکینن و همکاران، ۲۰۰۷).

تعدادی از مطالعات رابطه ی مشخصی بین ناگویی خلقی و طبقه ی اجتماعی اقتصادی پایین و سطح تحصیلات پایین نشان دادند. سطح تحصیلات پایین مادر همانند طبقه ی اجتماعی ضعیف خانواده با ناگویی خلقی در ارتباط بود. کودکان در خانواده هاي گسيخته نسبت به خانواده های سالم بیشتر دارای ناگویی خلقی بودند( ماتیلا و همکاران، ۲۰۰۶ ).

در مطالعه ای که جوکاما و همکاران( ۲۰۰۷) روی یک نمونه ی معرف ۱۶-۱۵ساله انجام دادند شیوع ناگویی خلقی در بین دختران ۵/۹ درصد و در بین پسران ۹/۶ درصد بود هر چند میانگین نمره ی کلی ۲۰_TAS در بین پسران بالاتر از دختران بود. در تحلیل های مجزا نمرات ناگویی خلقی بالا با سطح تحصیلات پایین مادر و خانواده ی از هم گسسته در ارتباط بود. نمره ی ناگویی خلقی پایین با زندگی در نواحی شهری و در خانواده ای کارمند در ارتباط بود. در نتیجه میزان ناگویی خلقی در بین افراد ۱۶- ۱۵ ساله مشابه با میزان ناگویی خلقی در بین بزرگسالان بود اما همانند نمونه ي بزرگسال، تفاوتهای جنسی مشخصی به دست نیامد( جوکاما و همکاران، ۲۰۰۷).

سبب شناسی ناگويی خلقی        

نظریه های زیستی و روان شناختی به توضیح سبب شناسی ناگویی خلقی پرداخته اند. تجربه های کودکی، تاثیرات فرهنگی، تفاوت های عصب شناختی و جنبه های ارثی در این جا مورد بررسی قرار گرفته اند. هنوز الگوی جامعی در باب سبب شناسی ناگویی خلقی ارائه نشده است. با این حال چندین نویسنده مطرح کرده اند که ناگویی خلقی احتمالا از ترکیب عوامل عصب شناختی و روانی اجتماعی ناشی شده است( ماتیلا، ۲۰۰۹).

عوامل روان شناختی

ناگویی خلقی با الگوهای تربیتی ناکارامد در ارتباط قرار گرفته است. چنانچه مراقبان اولیه به حالت های هیجانی نوزاد به طور مناسب پاسخ ندهند، کودک روش های معیوبی برای تنظیم عواطف آشفته کننده و ارتباط آن با سایر افراد می آموزد( تیلور و همکاران، ۱۹۹۷). نتایجی که لمچی[۱۱]، کلان- دلوس[۱۲]، کوچ[۱۳]، و جوراسکی[۱۴]( ۲۰۰۴؛ نقل از ماتیلا، ۲۰۰۹) از پژوهشی به روی نمونه ای از کودکان کوچک به دست آوردند حاکی از این موضوع بود که کودکان دلبسته ی ایمن نسبت به کودکان دلبسته ی ناایمن در هیجان، فیزیولوژی، شناخت، و زبان تنظیم کننده ی هیجان پیشرفت سریع تری داشتند. کودکان آشفته و دل بسته ی ناایمن ممکن بود یا به طور کامل فاقد زبان حالت درونی باشند یا مشکلات قابل توجهی در استفاده از واژگان شناخت و هیجان داشته باشند. آنها احتمال دادند که ناگویی خلقی پیامد نقص هایی در تحول زبان حالت درونی باشد و به ترتیب با سبک دل بستگی آشفته و ناایمن در ارتباط باشد. شواهدی از مطالعات بازنگرانه ی بزرگسالان در جهت حمایت از این فرضیه به دست آمد که نشان می داد نه تنها دلبستگی مادرانه بلکه ویژگی های ناگویی خلقی پدرانه در نوزادی و کودکی نقش مهمی در شکل گیری ویژگی های ناگویی خلقی بازی می کرد به طوری که بین ناگویی خلقی و مراقبت مادرانه ی ضعیف ارتباط معناداری به دست آمد( ماسن[۱۵]، تایسون[۱۶]، جونز[۱۷]، و پات[۱۸]، ۲۰۰۵؛ نقل از ماتیلا، ۲۰۰۹). ویژگی های ناگویی خلقی پدری و مادری[۱۹]به صورت معناداری به نسل بعدی منتقل می شود و این موضوع یک پیوستار بین نسلی در بین خانواده ها را ارائه می دهد( ماتیلا، ۲۰۰۹). مطالعات اندکی نشان دادند که  ضعف ابراز احساس ها در خانواده در طی کودکی با ناگویی خلقی در بزرگسالی در ارتباط است( یلسما[۲۰]، هاوستد[۲۱]، اندرسون[۲۲]، و نلسون[۲۳]، ۲۰۰۰؛ نقل از ماتیلا، ۲۰۰۹). در مطالعه ای بر روی جمعیت فنلاندی، متولد شدن به عنوان کودکی ناخواسته و هم چنین به دنیا آمدن در یک خانواده ی پر جمعیت با ناگویی خلقی در بزرگسالی در ارتباط بود( جوکاما، ۲۰۰۳). هان کالامپی[۲۴] و همکاران[۲۵]( ۲۰۰۴) گزارش دادند که ویژگی های ناگویی خلقی طولانی مدت در بیماران مبتلا به افسردگی اساسی با انضباط شدید و سخت و بدبختی های خانه ی کودکی در ارتباط بود ولی با خشونت خانوادگی مرتبط نبود( هان کالامپی و همکاران، ۲۰۰۴).

ناگويی خلقی از ديدگاه عصب-روانشناختی

علاوه بر نظریه های فرهنگی_ اجتماعی_ روانی[۲۶] در مورد سبب شناسی ناگویی خلقی نظریه های عصب- روان شناختی[۲۷] مختلفی مطرح شده اند. پیش از این مک لین( ۱۹۴۹؛ نقل از ماتیلا، ۲۰۰۹) تلاش هایی به عمل آورده بود در زمینه ی نقص های عصب شناختی که در پس مشکلات بیماران روان تنی در انتقال احساس ها وجود داشت. او مطرح کرد که در ارتباط بین ناحیه ی دستگاه کناری و قشر تازه ی مخ[۲۸]تداخلی وجود دارد. سیفنئوس( ۱۹۹۴؛ نقل از ماتیلا، ۲۰۰۹) بیان داشت که احساس ماحصل تعامل میان هیجان تجربه شده توسط دستگاه کناری و شناخت همراه با آن است. چندین ناحیه در سیستم عصبی مرکزی وجود دارد که در شکل گیری و پردازش هیجان ها و احساس ها دخیلند. شبکه های کارکردی و عصبی بین این نواحی بسیار پیچیده اند. هیچ نظریه ی فراگیری در مورد اساس زیست شناسی ناگویی خلقی ارائه نشده است( ماتیلا، ۲۰۰۹).

فرضیه هايي در باب نقص انتقال بین نیمکره ای و جانبی شدن نیمکره ای احتمالا رویکردهای اولیه ای بودند که تلاش می کردند تا ناگویی خلقی را از دیدگاه نوروسایکولوژی توضیح دهند. در سال های اخیر تمرکز بیشتری روی بخش هایی از دستگاه کناری، قشر پیش پیشانی[۲۹] وقشر پیشانی[۳۰] شده است( بیکرا و همکاران[۳۱]، ۲۰۰۲؛ نقل از ماتیلا، ۲۰۰۹). تاکنون در باب سبب شناسی ناگویی خلقی مطالعات کمی صورت گرفته است. بیماران دوپاره مغز[۳۲]، بیمارانی که بافت عصبی رابط در آنها برداشته شده بود، در زمینه ی ناگویی خلقی مورد توجه قرار گرفتن( تن هوتن[۳۳] و همکاران[۳۴]، ۱۹۸۹، نقل از ماتیلا، ۲۰۰۹). این بیماران از کلماتی که سرشار از عاطفه بود کمتر استفاده می کردند. گفتار آنها خسته کننده و فاقد بیانگری بود. هم چنین آنها نماد سازی انعطاف ناپذیر، پراکنده و عینی نشان دادند. رویاهای آنها فاقد چگالی، جانشین سازی و نمادسازی بود و خیال پردازی آنها فاقد تخیل قوی بود و با واقعیت گره خورده بود. بنابراین فرض شد که ناگویی خلقی با کاهش انتقال اطلاعات بین نیمکره ای در ارتباط است( هوپ[۳۵] و کیل[۳۶]، ۱۹۹۰؛ نقل از ماتیلا، ۲۰۰۹).

بد کارکردی جسم پينه ای

بر طبق نظر گازانیگا[۳۷] و لیدوکس[۳۸](نقل از لارسن و همکاران، ۲۰۰۳)، مولفه های شناختی محرک که به نیمکره ی راست ارائه می شوند به وسیله ی جسم پینه ای[۳۹] به صورت مستقیم به نیمکره ی چپ خودآگاه می رسند، در حالی که ارزش هیجانی ابتدا به سمت پایین روی دستگاه کناری فرافکنی می شود و از آنجا به وسیله ی بافت عصبی رابط قدامی به نیمکره ی چپ می رسد در نتیجه انسداد عملکرد جسم پینه ای منجر به نوع خاصی از ناگویی خلقی می شود. در حالی که یک شخص همچنان احساس ها هیجانی پایه را تجربه می کند، اما هیچ شناخت آگاهانه ای از این احساس ها ندارد( لارسن و همکاران، ۲۰۰۳). با توجه به توصیفات افرادی که مبتلا به قطع جسم پینه ای هستند رابطه ی بین انسداد کارکرد جسم پینه ای و ناگویی خلقی نوع II مورد حمایت قرار گرفته است( بوچانن[۴۰]، واترهووس[۴۱]، و وست[۴۲]، ۱۹۸۰؛ نقل از لارسن و همکاران، ۲۰۰۳). وقتی که محرک هیجانی به نیمکره ی راست این اشخاص ارائه مي شد، در حالی که از واکنش های غیر کلامی مشخص بود که احساس های هیجانی درک شده اند، اين افراد قادر نبودند احساس های هیجانیشان را به کلام درآورند( لارسن و همکاران، ۲۰۰۳).

در بیمارانی که جسم پینه ای به دلیل صرع غیر قابل کنترل به طور کامل برداشته شده بود ظرفیت خیال پردازی کاهش یافته بود و همچنین مشکلاتی در توصیف احساس هایشان داشتند. در حالی که دشواری هایی در توصیف احساس ها و تفکر برون مدار مشخصه ی شناختی ناگویی خلقی و کاهش خیال پردازی یک جنبه ی هیجانی ناگویی خلقی است، بنابراین اين نتيجه با فرضیه هایی که مطرح می کنند كه برداشتن کامل جسم پینه ای منجر به نقص هایی در جنبه های شناختی و هیجانی ناگویی خلقی می شود همسو است( لارسن و همکاران، ۲۰۰۳).

بدکارکردی نيمکره ی راست

نیمکره ی راست در ادراک هیجان نقش بسزایی دارد. نقص هایی در درک هیجان در بیماران با آسیب نیمکره ی راست بیشتر از نیمکره ی چپ مشاهده شده است. چندین مطالعه نشان دادند که افرادی با ناگویی خلقی بالا نسبت به افرادی با ناگویی خلقی پایین در بازشناسی تظاهرات چهره ای هیجان ضعیف تر عمل می کنند( لارسن و همکاران، ۲۰۰۳). راس[۴۳]، فرایکشین[۴۴]، هووانیز[۴۵]( ۱۹۸۵؛ نقل از لارسن و همكاران، ۲۰۰۳) نتایج مطالعاتی بر روی بیماران با آسیب های قشری یک سویه وسیع در نیمکره ی راست را شرح دادند. این بیماران نشانه های افسردگی اساسی را نشان دادند اما احساس افسردگی را انکار کردند. پس از درمان با داروهای ضد افسردگی تمام نشانه های بیانگر افسردگی اساسی به استثنای بی حسی هیجانی ذهنی ناپدید شد. آسیب مغزی نیمکره ی راست ممکن بود به فقدان عاطفه که بیانگر مولفه ی هیجانی ناگویی خلقی است منجر شود( لارسن و همكاران، ۲۰۰۳).

بدکارکردی لوب پيشانی

مطالعات بسیاری مولفه های بیانگر پردازش هیجانی را به ساختارهای لوب پیشانی مغز نسبت داده اند. استوس[۴۶] و هیترینگتون[۴۷]مطالعات زیادی را بیان کردند که نشان می داد پس از آسیب لوب پیشانی، ابراز هیجانی کاهش می یافت. از آن جایی که در بیماران مبتلا به ناگویی خلقی نیز شاهد ابراز هیجانی کاهش یافته هستیم. ویژگی های ناگویی خلقی یا نشانه های ناگویی خلقی ممکن است در نتیجه ی نقص هایی در کارکرد لوب پیشانی ایجاد شود. هر چند پرسشی باقی می ماند که کدام قسمت لوب پیشانی به طور اختصاصی در ویژگی های شناختی و هیجانی ناگویی خلقی درگیر است( لارسن و همکاران، ۲۰۰۳).

اساسا کارکردهای عاطفی و شناختی سطح بالا در قشر پیش پیشانی قرار گرفته اند. قشر پیش پیشانی به ناحیه های پشتی جانبی[۴۸] و شکمی میانی[۴۹] تقسیم می شوند. ناحیه های پیشانی شکمی میانی با ساختارهای دستگاه کناری در لوب گیجگاهی میانی در ارتباط اند و از این رو در یکپارچه کردن پردازش های هیجانی و انگیزشی به خوبی عمل می کند. قشر اوربیتو فرونتال[۵۰] که در ناحیه ی پیشانی شکمی میانی واقع شده است به ویژه در کارکردهای هیجانی با اهمیت است( مالوی[۵۱] و دافی[۵۲]، ۱۹۹۴؛ نقل از لارسن و همکاران، ۲۰۰۳). تحریک الکتریکی قشر اوربیتو فرونتال پاسخ های خودکار بسیاری را ایجاد می کند به علاوه آسیب این ناحیه یا با تضعیف پاسخ های هیجانی و یا با ابراز شدید عاطفه با فقدان بازداری ها در ارتباط است( کندل، شوارتز، و جیسل[۵۳]، ۱۹۹۱؛ نقل از لارسن و همکاران، ۲۰۰۳).

ناگويی خلقی از ديدگاه روان پويشی

دیدگاه روان پویشی ناگویی خلقی را از دو منظر مورد بررسی قرار داده است. یکی به عنوان مکانیسم دفاعی و دیگری به عنوان نقص در ساختار روانی. از جمله مکانیسم های دفاعی که در سبب شناسی ناگویی خلقی مطرح است، مکانیسم های واپس روی، سرکوب و تجزیه[۵۴] است. در مکانیسم واپس روی ساختار روانی به مراحل اولیه بازگشت می کند. اسکور[۵۵]( ۱۹۹۵؛ نقل از حشمتی، ۱۳۸۸) از جمله افرادی است که از این مکانیسم برای سبب شناسی ناگویی خلقی استفاده کرده است. او فرض می کند که جسمی سازی پاسخ ها با فرایند تفکر اولیه و استفاده از انرژی خنثی نشده در ارتباط است. هنگام وجود تعارض “من” که نمی تواند به شکلی مناسب با ساختارهای روانی هماهنگ گردد، به مرحله ی ابتدایی تر یعنی مرحله ی پیش کلامی بازگشت می کند( حشمتی،  1388).

 مکانیسم های سرکوبی و تجزیه به عنوان محافظی برای “من” در برابر تجربه ها یا خاطرات استرس زا و هیجان برانگیز عمل می کنند. در سرکوبی فرد فکر یا احساس را از حیطه ی خودآگاهی خود بیرون می راند( قربانی، ۱۳۸۲). در سرکوبی اولیه[۵۶]، محتوای ذهنی اضطراب انگیز به زور از خودآگاه بیرون رانده و راه بازگشت آن سد می شود و در سرکوبی ثانویه[۵۷] آنچه را یاد آور سرکوبی برخی مطالب است که قبلا در خودآگاهی تجربه شده است به نا خودآگاه واپس رانده می شود. سرکوبی با فراموشکاری معمولی از این حیث متفاوت است که تظاهرات نمادین آن در رفتار باقی می ماند( جزایری، ۱۳۸۳). هم چنین در زمینه ی روان پویشی دیدگاه دیگری نیز وجود دارد که بر نقش رابطه ی مادر- کودک تاکید می کند. اختلال در تعامل های اولیه ی مادر-کودک، اشکال در پاسخدهی فرد به نیازهای اساسی و غریزی و معنا بخشیدن به محرک های درونی و بیرونی موجب می شود که به جای پاسخدهی مناسب، تمایل به اظهارات بدنی نامناسب شکل گیرند و در نتیجه ی سرکوب تخیلات نشانه های هیستریایی در فرد به وجود آیند. به این صورت که هنگامی که کودک در بهره برداری از تخیلات برای رسیدن به امنیت و آرامش درمانده شود، در بزرگسالی در مدیریت فرایندهای عاطفی و روانی ناتوان خواهد شد( لسر[۵۸]، ۱۹۸۱؛ نقل از حشمتی، ۱۳۸۸).

با این حال برخی از منتقدین به این رویکرد عقیده دارند که توصیف نامتمایز و محدود تجربه های هیجانی در افراد مبتلا به ناگویی خلقی بیانگر این است که ناگویی خلقی با انکار و سرکوبی که در آنها هیجانات در ناخودآگاه فرد نگه داشته می شوند، کاملا متفاوت است. به عنوان مثال آنها گاهی می توانند اندوه، ترس و خشمشان را بیان نمایند ولی نمی توانند این احساس ها را به شرایط خاصی ربط دهند. این اختلال با وضعیت بیماران روان رنجور که به خوبی با درمانگر رابطه برقرار می کنند، زندگی تخیلی غنی دارند و قادرند با مهارت و دقت احساس هایشان را توصیف نمایند، متفاوت است( لاملی، استتنر، و همر، ۱۹۹۶؛ نقل از حشمتی، ۱۳۸۸).

اگر بخواهیم یافته های فوق را خلاصه کنیم می توانیم بگوییم که اختلال در روابط مادر- کودک سبب شکل گیری تجسمی بنیادین خاصی در خصوص خود، دیگران و روابط بین فردی می گردد که در حقیقت همان روان بنه ها هستند که ماهیتی آسیب شناسی دارند، آن نیز به نو به ی خود سبب بکارگیری مکانیسم های دفاعی جهت گریز از اضطراب می گردد و بدین ترتیب ناگویی خلقی شکل می گیرد( حشمتی، ۱۳۸۸).

ناگويی خلقی از ديدگاه فرهنگی

عوامل روانی اجتماعی بیش از شرایط خانوادگی تحت تاثیر فرهنگ قرار می گیرد. تیلور و همکاران به نظر بعضی از نویسندگان اشاره کردند که اعتقاد داشتند ناگویی خلقی سازه ای وابسته به فرهنگ است. لي[۵۹]، راموس[۶۰]، و مونز[۶۱]( ۲۰۰۲) تفاوت هایی در سطوح ناگویی خلقی بین افراد از فرهنگ های آسیایی و غربی یافتند. از این رو ادعا کردند که فرهنگ ها روی توانایی شناسایی و انتقال هیجان ها تاثیرگذارند. آنها دریافتند که در فرهنگ های غربی نسبت به فرهنگ های آسیایی والدین هیجانات مثبت را بیشتر ابراز می کنند و ابراز عواطف به صورت جسمی متداول تر است( لی و همکاران، ۲۰۰۲).

جوکاما و همکاران( ۲۰۰۳) در نمونه ای از جمعیت فنلاندی رابطه ای بین ناگویی خلقی و روش های تربیتی روستایی یافتند. در دهه ی ۱۹۶۰ هنگامی که آزمودنی ها در نمونه ی آنها به دنیا آمدند، آنها فرض کردند که سبک زندگی فنلاندی سنتی که در نواحی روستایی شایع تر از نواحی شهری بود تاثیر مستقیمی روی تحول هیجانی داشت. آنها بیان داشتند که سبک زندگی سنتی، افراد و به خصوص مردها را تشویق می کند تا هیجان ها و احساس هایشان را آزادانه بیان کنند( جوکاما و همکاران، ۲۰۰۳).

ناگويی خلقی از ديدگاه پردازش اطلاعات

از دیدگاه علوم شناختی هیجان ها به عنوان گونه ای از طرحواره های پردازش اطلاعات شناخته می شوند که پردازش و تجسم های نمادین یا شبه نمادین را در برمی گیرد. در حالی که تجسم های نمادین ممکن است تصاویر یا کلمات باشند. بازنمایی های شبه نمادین الگوهایی از حس های بدنی و احشایی هستند که هنگام برانگیختگی هیجانی تجربه می شوند. سیستم های نمادین توانایی تفکر درباره ی احساس های هیجانی و دیگر تجربه ها را به ارمغان می آورند و به این ترتیب حالت های هیجانی را تعدیل می کنند. به نظر می رسد که در ناگویی خلقی توانایی محدودی برای تجسم نمادین هیجان ها وجود دارد، در نتیجه تجسم های شبه نمادین هیجان ها به شکل بسیار ضعیفی با کلمات و تصاویر ارتباط برقرار می کند و به این صورت کنترل شناختی بر آنها بسیار اندک است( بوچی[۶۲]، ۱۹۹۷؛ نقل از حشمتی، ۱۳۸۸). اين موضوع مكررا به صورت کاهش شدید خیال پردازی ها و ناتوانی در یافتن کلمات برای ابراز احساس های شخصی و گاهی با گرايش به تاکید بر حس های بدنی ناشی از برانگیختگی هیجانی و کاهش تنش به صورت رفتارهای تکانشی یا وسواسی دیده شده است( تیلور و همکاران، ۱۹۹۷).

شواهد زیادی از مطالعات گوناگون بدست آمده است که ناگویی خلقی با نقص در پردازش شناختی هیجان ها مرتبط است. به عنوان مثال لین و همکاران( ۱۹۹۶؛ نقل از حشمتی، ۱۳۸۸) دریافتند که افراد مبتلا به ناگویی خلقی شدید نسبت به افراد با ناگویی خلقی خفیف تر در انجام یکسری از تکالیفی که نیازمند جور کردن محرک های کلامی و غیر کلامی است، دقت بسیار کمتری دارند. یافته ها موید این موضوع است که افراد مبتلا به ناگویی خلقی کلمات مرتبط با بیماری را هیجان انگیزتر از کلمات با بار هیجانی منفی تجربه می کنند زیرا حس های بدنی ناشی از برانگیختگی هیجانی از تصاویر و کلمات مرتبط جدا شده اند و ممکن است به اشتباه نشانه ای از بیماری تفسیر شود( حشمتی، ۱۳۸۸).

ملاحظات تحولی در باب ناگويی خلقی

نظریه ی تبادل عاطفی یک نظریه ی نوداروینی است که بیان می دارد ارتباط عاطفی انطباقی است و به ما اجازه می دهد از طریق ایجاد و حفظ روابط به منابعی دسترسی پیدا کنیم. افرادی که از لحاظ عاطفی بهتر می توانند ارتباط برقرار کنند موفقیت بیشتری در روابط  بدست می آورند در نتیجه بهزیستی روانشناختی بیشتری خواهند داشت. این نظریه علاوه بر اینکه مطرح می کند که نیاز به برقراری روابط عاطفی یک نیاز غریزی است در عین حال عنوان می کند که ظرفیت کلی برقراری روابط عاطفی تغییر پذیر است و تحت تاثیر عوامل ژنتیکی و محیطی در افراد قرار دارد. هس[۶۳] و فلوید[۶۴]( ۲۰۱۱) در پژوهشی دریافتند که تجربه ی عاطفی تا اندازه ای رابطه ی بین ناگویی خلقی و آگاهی غیرکلامی، شادی، افسردگی و نزدیکی روابط را به صورت غیر مستقیم تحت تاثیر قرار می دهد( هس و فلوید، ۲۰۱۱).

علاوه بر عوامل مختلف تاثیرگذار در سبب شناسی ناگویی خلقی، نظریه های روانکاوی بیشتر روی نقص های تحولی اولیه تاکید می کنند. گمانه زنی های آنها به وسیله ی مطالعات مبتنی بر مشاهده ی نوزادان و کودکان در تعامل با مراقبان اولیه شان مورد حمایت قرار گرفته است. مطالعات مشهوری بیان داشتند که هنگامی که به لحاظ هیجانی مراقب اولیه در دسترس نیست و هنگامی که کودک به دلیل ناهماهنگی در پاسخ های والدین مکررا در معرض پاسخ های متناقض قرار می گیرد، علاوه بر اینکه سبک دلبستگی نا ایمن[۶۵] در او شکل می گیرد دچار نابهنجاری هایی در تنظیم و تحول عاطفی نیز می شود( اوسوفسکی[۶۶]، ۱۹۹۲؛ نقل از تیلور و همکاران، ۱۹۹۷). چنانچه به نشانه های عاطفی نوزاد توجه نشود و به خصوص اگر پاسخ های عاطفی مراقب نیز گمراه کننده باشد نوزاد به لحاظ رفتاری کناره گیر می شود و از بسیاری از موقعیت ها اجتناب می کند و از لحاظ هیجانی عواطف مثبت و منفی خود را کمتر ابراز می كند و در یادگیری کارکرد معنایی و نشانه ای عواطف شکست می خورد( گلدبرگ[۶۷]، ۱۹۹۴؛ نقل از تیلور و همکاران، ۱۹۹۷).

 اغلب مادران کودکان ناایمن- اجتنابی [۶۸]بیانگری هیجانی سطح پایینی دارند( بریترتون[۶۹]، ۱۹۸۵؛ نقل از تیلور و همکاران، ۱۹۹۷). کودکانی که در روابط عاطفی خود پاسخ های متناقض دریافت می کنند سبک دل بستگی ناایمن – دوسوگرا[۷۰] در آنها گسترش می یابد. بر طبق نظرکریتندن[۷۱](۱۹۹۴؛ نقل از تیلور و همکاران، ۱۹۹۷) سبک های دل بستگی ناایمن با طرحواره های درونی یا الگوهای بازنمودی که منعکس کننده ی شکست هایی در یکپارچگی اطلاعات عاطفی و شناختی  هستند در ارتباطند. در حالی که کودکان ناایمن اجتنابی در شناخت و ابراز هیجان و همچنین در اعتماد به شناخت های خود با مشکلاتی مواجه می شوند کودکان ناایمن دوسوگرا در استفاده از شناخت برای تنظیم هیجان شکست می خورند( تیلور و همکاران، ۱۹۹۷).

شواهدی وجود دارد مبنی بر این که کودکانی که در معرض بدرفتاری قرار می گیرند در خطر گسترش بد کارکردی ها یا اختلال های رفتاری و عاطفی قرار دارند( شیلدز[۷۲]، سیسچتی[۷۳]، و راین[۷۴]، ۱۹۹۴؛ نقل از تیلور و همکاران، ۱۹۹۷). احتمالا این کودکان سبک دل بستگی درهم ریخته و آشفته ای را نشان می دهند در حالی که با والدینی در ارتباطند که به جای احساس امنیت احساس ترس را در کودک فرا می خوانند و ممکن است خودشان مورد سوء استفاده ی واقع شده باشند. یافته های پژوهشی نشان داده اند که مشکلات تنظیم عاطفی در کودکانی که در معرض بدرفتاری قرار گرفته اند تا اندازه ای پیامد نارضایتی والدینشان از ابراز عواطف و شکست والدین در آموزش کلماتی برای نامیدن هیجان ها و حالت های درونی دیگر به کودکان است( سیسچتی[۷۵]، گانیبان[۷۶]، و بارنت[۷۷]، ۱۹۹۱؛ نقل از تیلور و همکاران، ۱۹۹۷). به صورت مشابهی در یک مطالعه با گروه هایی از دانشجویان مقطع کارشناسی دریافتند که ناگویی خلقی با فقدان امنیت هیجانی و همچنین با محیط خانوادگی ای که اعضای آن اجازه ی ابراز احساس هایشان به صورت مستقیم را نداشتند در ارتباط بود. سطوح بالایی از ناگویی خلقی با سطوح پایینی از ارتباطات مثبت در خانواده مانند ابراز همدردی یا تحسین در ارتباط بود( برنبام[۷۸] و جیمز[۷۹]، ۱۹۹۴؛ نقل از تیلور و همکاران، ۱۹۹۷).

کریستال پژوهش های زیادی در مورد رابطه ی بین آسیب و عواطف  انجام داده است. یافته هایی که از مشاهده ی کودکان در معرض بدرفتاری به دست آمده با صورت بندی های نظری کریستال همسو است( کریستال، ۱۹۷۸، ۱۹۸۸؛ نقل از تیلور و همکاران، ۱۹۹۷). طبق دیدگاه او ناگویی خلقی پیامد آسیب های روانی در دوره ی کودکی است پیش از آنکه عواطف از لحاظ کلامی متمایز و بیانگر شده باشند. در بین پیامدهای ناشی از آسیب روانی نوزاد، کریستال روی وقفه هایی در رشد نوزاد، رشد تخیل، فقدان لذت در سرتاسر عمر و ترس از احساس ها خودشان تاکید کرده است. فن در کولک[۸۰]( ۱۹۸۷؛ نقل از تیلور و همکاران، ۱۹۹۷) به تغییرهای شناختی مشابهی اشاره می کند همچنین او اشاره می کند کودکانی که در سنین بسیار پایین از فقدان چهره ی دلبستگی رنج می بردند اختلال هایی در تنظیم عاطفی داشتند.

ناگويی خلقی و بيماری روانی

سیفنئوس( ۱۹۷۳؛ نقل از ماتیلا، ۲۰۰۹) مطالعه ی شیوع شناسی اش در رابطه با ناگویی خلقی را روی بیماران مبتلا به بیماری های روان تنی کلاسیک اجرا کرد. گروه کنترل مطالعه ی او را بیمارانی تشکیل می دادند که تشخیص هایی چون شخصیت مرزی[۸۱]، افسردگی، شخصیت نمایشی[۸۲]، الکلیسم و غیره دریافت کرده بودند. او ویژگی های ناگویی خلقی را در برخی از بیماران گروه کنترلش مشاهده کرد.

نتایج چندین پژوهش نشان داد که رابطه ی مثبتی بین ناگویی خلقی و انواع مشکلات ذهنی وجود دارد. اکثر این مطالعات نشان دادند که شدت افسردگی به صورت نیرومندی با ناگویی خلقی در ارتباط است( لی و همکاران، ۲۰۰۷).

 همچنین شواهدی به دست آمده است که ناگویی خلقی با اختلال های اضطرابی چون اختلال استرس پس از سانحه( فریون[۸۳]، دزویس[۸۴]، نیفلد[۸۵]، و لانیوس[۸۶]، ۲۰۰۸) اختلال وحشتزدگی( گالدریسی[۸۷]و همکاران[۸۸]، ۲۰۰۸) اختلال اضطراب منتشر( منین، هیمبرگ[۸۹]، تیورک[۹۰]، و فرسکو[۹۱]، ۲۰۰۵)  اختلال اضطراب اجتماعی( تیورک، هیمبرگ، لاترک[۹۲]، منین، و فرسکو، ۲۰۰۵) و با اختلال وسواس فکری – عملی( گرب[۹۳]و همکاران[۹۴]، ۲۰۰۶) در ارتباط می باشد.

 مطالعات دیگری به خوبی رابطه ای بین ناگویی خلقی و اختلال های خوردن نشان دادند( اسپیرانزا[۹۵]، لواس[۹۶]، والیر[۹۷]، و کورکس[۹۸]، ۲۰۰۷).

 یافته هایی به دست آمده اند که از رابطه ی مثبت بین ناگویی خلقی و سوء مصرف مواد و الکل حمایت کرده اند( ساکورابا، کوبو[۹۹]، یامانا[۱۰۰]، ۲۰۰۵). رابطه ی بین ناگویی خلقی و اختلال های شخصیت تا اندازه ای مورد مطالعه قرار گرفته است. شواهد تجربی از رابطه ای بین ناگویی خلقی و اختلال شخصیت مرزی خبر می دهد( مادستین[۱۰۱]، فورر[۱۰۲]، و مالتی[۱۰۳]، ۲۰۰۵). مطالعات روی رابطه ی بین ناگویی خلقی و جامعه ستیزی، رفتار ضد اجتماعی یا بزهکاری متناقض بوده است( ماتیلا، ۲۰۰۸؛ نقل از ماتیلا، ۲۰۰۹).

 در ارتباط با اسکیزوفرنیا[۱۰۴] شواهدی رابطه ی بین این اختلال و ناگویی خلقی را مورد تایید قرار داده اند( سرپر[۱۰۵] و برنبام[۱۰۶]،۲۰۰۸).

ناگويی خلقی و بيماری جسمی

هنگامی که ناگویی خلقی صورت بندی شد، پژوهشگران رابطه ای بین ناگویی خلقی و بیماری های روان تنی کلاسیک  در نظر گرفتند. هر چند آنها شواهد زیست پزشکی اندکی در جهت حمایت از این فرضیه داشتند، همچنان که روش های پزشکی پیشرفت کرد، شواهد جدیدی بدست آمد. امروزه یکی از مهترین نظریه ها در باب رابطه ی بین ناگویی خلقی و سلامت جسمی، این فرض است که افراد با ناگویی خلقی در تنظیم هیجان های منفی که منجر به تغییرات دستگاه خودمختار و اندوکرینی[۱۰۷] می شود شکست می خورند و کنش ناپخته شرایطی را ایجاد می کند که سبب ساز پیشرفت بیماری جسمی می گردد( لاملی و همکاران، ۲۰۰۷؛ نقل از ماتیلا، ۲۰۰۹).

مطالعات در باب ناگویی خلقی و پدیده های جسمی مختلف کاملا با یکدیگر همسان نیستند. چندین مطالعه نشان دادند که ویژگی های ناگویی خلقی با فعالیت بیش از حد دستگاه عصبی خودمختار در ارتباط است( برن[۱۰۸] و ديتو[۱۰۹]، ۲۰۰۵). گیل باد[۱۱۰] و همکاران[۱۱۱]( ۲۰۰۳) اشاره کردند که به نظر می رسد پاسخ نورواندوکرینی[۱۱۲] آزمودنی های دارای ناگویی خلقی مشابه با افراد مبتلا به استرس مزمن است( گیل باد و همکاران، ۲۰۰۳)

ناگویی خلقی با سوء مصرف مواد و الکل( اسپیرانزا و همکاران، ۲۰۰۷) در ارتباط است که تمامی این موارد منجر به مشکلات و بیماری های جسمی می گردد.

در بین بیماری های جسمی گوناگون به نظر می رسد ناگویی خلقی با دیابت شیرین[۱۱۳]( تاپ سور[۱۱۴] و همکاران[۱۱۵]، ۲۰۰۶) میگرن[۱۱۶]( مافتوگلو[۱۱۷]، هرکن[۱۱۸]، دمیرکی[۱۱۹]، ویریت[۱۲۰]، نیل[۱۲۱]، ۲۰۰۴) تنگی نفس( پلازا[۱۲۲]و همکاران[۱۲۳]، ۲۰۰۶) نازایی مردان( کنراد و همکاران، ۲۰۱۱) و سرطان پستان( مانا[۱۲۴] و همکاران[۱۲۵]،۲۰۰۷) در ارتباط است. متغیرهای آسیب شناختی و جمعیت شناختی در تمامی این مطالعات کنترل نشده اند. در مجموع پژوهش های مختلف نشان می دهند که ناگویی خلقی با انواع مختلفی از بیماری ها در ارتباط است( ماتیلا، ۲۰۰۹).

 

[۱]. Larsen

[۲]. Brand

[۳]. Bermond

[۴]. Hijman

[۵]. Acklin

[۶]. neurobiological

[۷]. Nummi

[۸]. Kaltiala-Heino

[۹]. Ronta

[۱۰]. Haataja

[۱۱]. Lemche

[۱۲]. Klann- Delius

[۱۳]. Koch

[۱۴]. Joraschky

[۱۵]. Mason

[۱۶]. Tyson

[۱۷]. Jones

[۱۸]. Pott

[۱۹]. maternal as well as paternal alexithymic charateristics

[۲۰]. Yelsma

[۲۱]. Hovestadt

[۲۲]. Anderson

[۲۳]. Nilsson

[۲۴]. Honkalampi

[۲۵]. Koivumaa-Honkanen, Lehto, Hintikka, Haatainen, Rissanen, Viinamaki

[۲۶]. psycho-socio-cultural theories

[۲۷]. neuropsychology

[۲۸]. neocortex

[۲۹]. prefrontal cortex

[۳۰]. frontal cortex

[۳۱]. Becera et al

[۳۲]. split brain

[۳۳]. Tenhouten

[۳۴]. Hoppe, Bogen, Walter

[۳۵]. Hupe

[۳۶]. kyle

[۳۷]. Gazzaniga

[۳۸]. Ledoux

[۳۹]. corpus callosum

[۴۰]. Buchanan

[۴۱]. waterhouse

[۴۲]. west

[۴۳]. Ross

[۴۴]. Fricchiene

[۴۵]. Howanitz

[۴۶]. Stuss

[۴۷]. Hetherington

[۴۸]. dorsolateral

[۴۹]. ventromedial

[۵۰]. orbitofrontal

[۵۱]. Malloy

[۵۲]. Duffy

[۵۳]. Kandel, Schwartz, Jessel

[۵۴]. dissociation

[۵۵]. Schore

[۵۶]. primary repression

[۵۷]. secondary repression

[۵۸]. Lesser

[۵۹]. Le

[۶۰]. Ramos

[۶۱]. Munoz

[۶۲]. Bochi

[۶۳]. Hesse

[۶۴]. Floyd

[۶۵]. secure attachment style

[۶۶]. Osofsky

[۶۷]. Goldberg

[۶۸]. Insecure- avoidant

[۶۹]. Bretherton

[۷۰]. Insecure- ambivalent

[۷۱]. Crittenden

[۷۲]. Shields

[۷۳]. Cicchetti

[۷۴]. Ryne

[۷۵]. Cicchetti

[۷۶]. Ganiban

[۷۷]. Barnett

[۷۸]. Berenbaum

[۷۹]. James

[۸۰]. Van der kolk

[۸۱]. borderline personality

[۸۲]. histrionic

[۸۳].  Frewen

[۸۴]. Dozois

[۸۵]. Neufeld

[۸۶]. Lanius

[۸۷]. Galderisi

[۸۸]. Manusco, Mucci, Garramone, Zamboli, Maj

[۸۹]. Heimberg

[۹۰]. Turk

[۹۱]. Fresco

[۹۲]. Luterek

[۹۳]. Grabe

[۹۴]. Ruhrmann, Ettlet, Muller, Buhtz, Hochrein, Schulze- Rauschenbach, Meyer, Kraft,       pacrub, Reck, Klosterkotter, Falkai, Maier, Wagner, Joun and Freyberger

[۹۵]. Speranza

[۹۶]. Loas

[۹۷]. Wallier

[۹۸]. Corcos

[۹۹]. Kubo

[۱۰۰]. Yamana

[۱۰۱]. Modestin

[۱۰۲]. Furrer

[۱۰۳]. Malti

[۱۰۴]. schizophernia

[۱۰۵]. Serper

[۱۰۶]. Berenbaum

[۱۰۷]. endocrine

[۱۰۸]. Byrne

[۱۰۹]. Ditto

[۱۱۰]. Guilbaud

[۱۱۱]. Corcos, Hjalmarsson, Loas and Jeammet

[۱۱۲]. neuroendocrine

[۱۱۳]. Diabetes mellitus

[۱۱۴]. Topsever

[۱۱۵]. Filiz, Salman, Sengul, Sarac, Topalli, Gorpelioglu, Yilmaz

[۱۱۶]. Migraine

[۱۱۷]. Muftuoglu

[۱۱۸]. Herken

[۱۱۹]. Demiric

[۱۲۰]. Virit

[۱۲۱]. Neyal

[۱۲۲]. Plaza

[۱۲۳]. Giner, Picado, Sureda, Serrano, Casan, De pablo and Sanchis

[۱۲۴]. Manna

[۱۲۵]. Foddai, Maggio, Pace, Colucci, Gebbia and Russo